Die Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase, kurz G6PD, ist ein Enzym, das die Oxidation von Glucose-6-Phosphat zu 6-Phosphogluconolacton und die gleichzeitige Reduktion von NADP+ zu NADPH katalysiert. Es ist das Schlüsselenzym für den oxidativen Anteil des Pentosephosphatwegs und zählt laut EC-Klassifikation zur Gruppe I (EC 1.1.1.49). Das G6PD-Gen ist auf dem X-Chromosom an Genlokus Xq28 (154.53 – 154.55 Mb) kodiert. G6PD bildet zunächst Homodimere, die wiederum ein Homotetramer bilden. Das Enzym bindet zwei NADP+-Moleküle, wovon eines als Substrat und eines als strukturelles Element für die Enyzmstabiltität dient. G6PD wird durch NADP+ allosterisch aktiviert und durch NADPH/H+ gehemmt. Weiterhin wird es durch ELP3 acetyliert. Diese Acetylierung verhindert die Dimerisierung und wirkt somit hemmend auf die Aktivität. Insulin wirkt stimulierend auf die Transkription des G6PD-Gens. Quelle: https://flexikon.doccheck.com/de/Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase
Wasserlösliche Vitamine, zu denen Vitamin C (Ascorbinsäure) gehört, werden zwar generell in hohen Dosen vertragen, doch bei der Hochdosis-Vitamin-C-Infusion können Nebenwirkungen wie Übelkeit, abdominelle Krämpfe und Diarrhö, Hypoglykämie und Hypotonie auftreten. Bei einem Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel sowie bei einem Risiko von Nierensteinen und Nierenerkrankungen sind Hochdosis-Vitamin-C-Infusionen kontraindiziert.
Die Aktivität der Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase (G6PD) im Blut kann durch verschiedene Ursachen erniedrigt sein. G6PD ist ein wichtiges Enzym im Pentosephosphatweg, das vor allem in Erythrozyten für den Schutz vor oxidativem Stress notwendig ist.
1. Krankheiten mit erniedrigter G6PD-Aktivität (Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Defizienz)
:: Genetisch bedingte Erkrankung (X-chromosomal rezessiv vererbt)
:: Führt zu verminderter Enzymaktivität in den Erythrozyten
:: Kommt v. a. in Afrika, im Mittelmeerraum, im Nahen Osten und Teilen Asiens vor
:: Symptome: Hämolytische Anämie nach oxidativem Stress (z. B. durch bestimmte Medikamente, Infektionen oder Favabohnen)
2. Erworbene oder sekundäre Einflüsse auf G6PD-Aktivität
Auch wenn der genetische G6PD-Mangel die häufigste Ursache ist, kann die Enzymaktivität unter bestimmten Umständen sekundär vermindert erscheinen:
a) Hämolytische Anämien
:: Bei starker Hämolyse nimmt der Anteil älterer Erythrozyten mit niedrigerer G6PD-Aktivität ab
:: In der Erholungsphase steigt die Aktivität durch vermehrt junge Erythrozyten (Retikulozyten), die mehr G6PD enthalten
:: Falsch niedrig oder falsch hoch gemessene Aktivität je nach Zeitpunkt der Messung
b) Lebererkrankungen
:: Schwerwiegende Leberfunktionsstörungen können die Enzymsynthese beeinflussen (G6PD wird in der Leber synthetisiert), z. B. Leberzirrhose, Hepatitis
c) Chronische Erkrankungen mit oxidativem Stress
:: Krankheiten wie Diabetes mellitus, chronische Nierenerkrankungen und Krebserkrankungen können das Gleichgewicht zwischen Enzymaktivität und oxidativem Stress stören
:: Die absolute Enzymaktivität kann vermindert oder nicht ausreichend zur Deckung des Bedarfs sein
d) Schwermetallvergiftungen oder toxische Substanzen
:: Substanzen wie Blei oder organische Lösungsmittel können die Enzymaktivität beeinträchtigen
e) Medikamente
:: Einige Medikamente können eine akute Hämolyse induzieren, insbesondere bei latentem G6PD-Mangel: z. B. Sulfonamide, Nitrofurantoin, Dapson, Primaquin, Chinin, hohe Dosen von Vitamin C oder Aspirin
Die Aktivität sollte nicht während oder unmittelbar nach einer hämolytischen Krise bestimmt werden, da sie durch junge Erythrozyten (Retikulozytose) verfälscht sein kann (scheinbar normal oder erhöht).
Ursache – Mechanismus
G6PD-Mangel (genetisch) – Verminderte oder fehlende Enzymproduktion
Lebererkrankungen – Reduzierte Syntheseleistung
Hämolytische Anämien – Verlust alter Erythrozyten mit geringer G6PD
Oxidativer Stress (z. B. Infektionen, Toxine) – Erhöhter Verbrauch / funktioneller Mangel
Medikamente / Chemikalien – Direkte Enzymhemmung oder Auslösung von Hämolyse
Der massenhafte, überproportional häufige Tod von Covid-19-Patienten mit dunkler Hautfarbe und aus südlichen Ländern sowie in New York und Ländern mit hohem Migrantenanteil ist offenbar Folge einer medikamentösen Fehlbehandlung.
Sie werden derzeit mit Hydroxychloroquin, einem für sie unverträglichen Medikament behandelt, das überall auf der Welt im Kampf gegen Covid-19 eingesetzt wird. Wenn dies nicht rasch aufhört, droht ein Massensterben, vor allem in Afrika. Es ist unwahrscheinlich, dass ein und dasselbe Virus in Hamburg so viel harmloser ist als in New York. Das muss andere Gründe haben.
Es ist bekannt, dass Chloroquin und weitere Medikamente die Funktion der Erythrozyten bei einem Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (G6PD-Mangel = Favismus) schädigen. Dieses ist der weltweit häufigste Enzymdefekt. Der Defekt ist erblich, Männer sind deutlich stärker gefährdet.
Die meisten Träger dieses Gendefekts finden sich in Ländern, in denen Malaria endemisch ist oder war. Daher sind auch Menschen mit Vorfahren aus solchen Regionen gefährdet, unter Hämolyse, Sauerstoffmangel und Dyspnoe zu leiden, wenn sie Chloroquin-Derivate oder hohe Dosen von Vitamin C intravenös erhalten.
Auch wenn man intravenöse Injektionen und Infusionen gewinnbringender abrechnen kann, haben sie wesentlich geringere Wirkungen als Peroralia und intramuskuläre Injektionen. Intramuskuläre Injektionen besitzen zumindest eine geringe Depotwirkung. Das hängt damit zusammen, dass der Organismus Idealvorstellungen vom Blut als Transporteur von Vitalstoffen in die Zelle hat und dies über den zweiten Arbeitstakt der glomerulären Filtration regelt. Bei intravenöser Zufuhr überschreiten die Plasmakonzentrationen regelmäßig die Rückresorptionskapazität der Nieren – z. B. Nierenschwelle für Vitamin C > 10 Milligramm pro Liter (mg/l) = 0,01 Gramm pro Liter (g/l) Blut. Das bedeutet: alles, was darüber hinaus geht, also der mit Abstand größte Teil, wird sofort ausgeschieden.
Zu den Falschmeldungen zählt auch die Behauptung, Vitamin C könne Viren bekämpfen. Ergebnisse bisheriger Studien liefern jedoch keine Belege für die Wirksamkeit.
Mit steigender Vitamin C-Dosis sinkt die Resorptionsrate aufgrund der Downregulation der transmembranen Vitamin C-Transportproteine in den Enterozyten des oberen Dünndarms bei hohem Vitamin C-Gehalt im Darmlumen.
Im Rahmen der üblichen Nahrungsaufnahme bzw. oralen Dosis werden bei einer Dosis von bis zu 180 mg/Tag ca. 80 - 90 %, bei einer Dosis von 1 g/Tag ca. 65 - 75 %, bei 3 g/Tag ca. 40 % und bei 12 g/Tag nur noch ca. 16 % des Vitamins resorbiert.
Nicht resorbiertes Vitamin C wird von der Dickdarmflora hauptsächlich zu Kohlendioxid und organischen Säuren abgebaut, weswegen die Zufuhr hoher Vitamin C-Dosen gastrointestinale Beschwerden wie Diarrhoe und Abdominalschmerzen zur Folge haben.
Bei intravenöser Vitamin C-Zufuhr werden Ascorbinsäure und deren Metabolite über die Nieren ausgeschieden, da die Vitamin C-Plasmakonzentration die Rückresorptionskapazität der Niere – Nierenschwelle für Vitamin C > 10 mg/l – wesentlich überschreitet.
Auch kann Vitamin C die Wirkung von Chemo- oder Strahlentherapien reduzieren. Zwar scheinen Vitamin C-Infusionen während und nach der Chemotherapie den „Zelltrümmerabbau“ zu beschleunigen und dadurch die Nebenwirkungen zu verringern, aber vermutlich, weil sie genau den Effekt zunichtemachen, den man mit der Chemotherapie erreichen möchte.
Um das Risiko einer unerwünschten Abschwächung der Krebstherapie zu vermeiden, raten Ärzte, jegliche Therapie mit Nahrungsergänzungsmitteln zu unterlassen. Der Energieverbrauch insbesondere an Vitaminen und sonstigen Mikronährstoffen der Krebszelle ca. 20-mal höher ist als der gesunder Zellen. Deswegen ernähren Vitamincocktails vordergründig die Tumorzellen.
Alte Krebsheilärzte wie Dr. Issels und Dr. Neunhoeffer wussten, dass die Krebszelle eher aushungert als die gesunde Zelle, weswegen sie Fastenkuren und Rohkostdiäten verordneten: Sie haben ihre von der Schulmedizin aufgegebenen Patienten bis zu sieben Wochen fasten lassen – nur klares Wasser trinken und jeden Tag zwanzig Kilometer wandern. Danach nur Rohkost. Folge: abgemagert, aber der Krebs war weg! Erfolgsrate: 97 %.
Medizinjournalisten, die lediglich Fälle miteinander verglichen und statistisches Material ausgewertet haben, kamen zu dem Ergebnis: Krebspatienten, die sich nach einer Operation und Chemotherapie in die Hände von Therapeuten begaben, die „Aufbau“-Therapien mit Vitalstoffen – also Substitutionstherapien mit Vitaminen und Mikronährstoffen – durchführten, hatten eine signifikant geringere Lebenserwartung als die Vergleichsgruppe!
Stand 06.01.2025
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